c分化的抑制是由vegfr-2介导的。在小鼠模型中，hpcs上vegf-a与vegfr-1结合阻断了nf-kb活化从而阻断dc成熟。在癌症患者中，血浆增加的vegf-a水平与外周血中未成熟dc的存在相关。成熟dc的减少与癌症患者外周血中髓源性抑制细胞(mdsc)的增加有关。mdsc，特别是gr1+cd11b+cd115+(单核细胞)mdsc也可以通过分泌il-10和tgf-b或精氨酸酶在荷瘤小鼠和癌症患者中产生肿瘤特异性treg。在小鼠和卵巢癌患者中，vegf-a也以vegf-2依赖的方式参与mdsc的增加。vegf-a激活jak2-stat3通路促进mdsc的循环积累。肿瘤中vegfr2+mdsc的积累导致预后不良。因此，vegf-a可以同时作用于dc成熟和肿瘤宿主的mdsc。这些产生免疫抑制因子如tgf-b或il-10的髓细胞可能参与了treg的积累。此外，在舒尼替尼(一种靶向vegfr的酪氨酸激酶抑制剂)治疗期间，已观察到转移性肾细胞癌患者中mdsc下降和tregs下降之间的相关性，表明mdsc和tregs之间存在联系。

最近不同的研究强调了在荷瘤小鼠和癌症患者中表达vegfr-2的treg群体。在结直肠癌小鼠模型中，我们观察到一部分激活的/记忆性treg表达vegfr-2，并且vegf-a以vegfr-2依赖性方式诱导treg增殖。在人类中，铃木等人表明vegfr-2由人foxp3hightregs选择性表达，但不在foxp3lowtregs上表达，可能具有更强的抑制功能。浸润肿瘤的cd45ra-foxp3+cd4+tregs亚群也被报道在晚期胃癌患者中表达vegfr-2，在这种情况下，vegf-a增加tregs增殖的能力已经被证实。

肿瘤组织中的vegfr-2+tr