表达量决定了整个胆碱能抗炎通路的效能。

而且，一旦表达小于40%时，乙酰胆碱就无法抑制巨噬细胞nf-kb活化……进而进一步导致“移植排斥”这一功能的失控。

最终，经过检测，病人血清之中存在抗α7nachr抗体！

此时众人恍然大悟。

“病人降低‘移植排斥’作用，就靠α7nachr的表达。

“结果，α7nachr全部被抗α7nachr抗体给降解了，这让‘移植排斥’彻底崩溃了。

“双管齐下，怎么可能不出问题！”

如果说，控制“移植排斥”的，一共有两条腿。

一条腿是tnf-α清除功能。

另一条腿则是α7nachr受体的表达。

但如今，前者几乎丧失了。

而后者也被抗体内吞降解，无法发挥作用，导致单核细胞α7nachr表达急剧降低……

这两联合起来，等于是把彭月娇体内“移植排斥”的功能给彻底摧毁了。

而不久之后，更不妙的消息传来。

脑脊液乙酰胆碱的测定显示，彭月娇的指标仅仅为0.08nmol/l，相比之下，正常人应该在0.3~0.5nmol/l左右！

这意味着，抗gd1b抗体与胆碱能神经元突触囊泡膜gm1的结合，比想象中还要猛烈。

乙酰胆碱被阻断的程度，更是超乎想象。

同时更令人惊愕的是……比色法检测乙酰胆碱水解产物硫代胆碱后发现，病人的乙酰胆碱酯酶活性达到了5u/l，是正常人的两倍左右！

这可不是什么好消息！

活性越高，代表着乙酰胆碱被降解得越快、越多。

也就是……放水的口子更大了！

而这导致的结果，是病人体内，脾脏局部的乙酰胆碱浓度甚至不足0.1um！

“竟然是如此？！”

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