和传出血管通过肝窦流向肝静脉。与身体其他部位的毛细血管不同，肝窦内有开窗内皮细胞，内皮细胞没有临时基底膜，与下面的肝细胞分离，使血浆有空间与肝细胞和肝星状细胞相互作用。bm的这一独特功能允许分子注入位于肝细胞和肝窦之间的disse空间。

2.血管共选择的理论模型

对于肝转移的发生，通常描述为转移级联，从转移前生态位的形成，微血管侵入，血管外形成，然后是肿瘤细胞的血管化和生长开始。目前的理论认为，成功的转移会增殖、招募内皮细胞，并激活血管生成途径以生长新的血管。我们现在知道，这不是获得血管系统的唯一途径，还有其他选择。一个主要的途径是血管共选，通过检查这些过程的组织病理表型，我们观察到微环境非常不同。在这篇综述中，我们将重点介绍crclm中已经记载的两种主要的血管化类型：血管生成和共选择。

2.血管共选择的理论模型

我们的理论是，血管共选择在4个不同的阶段，这4个阶段是流动的，可以同时进行。

—第一个阶段，运动性，要求癌细胞能够移动，以便靠近肝细胞，从而占据肝细胞占据的空间，为血供选择血窦。与我们的同事一起，我们已经证明，如果我们降低癌细胞的运动性，那么使用血管生成的病变的比例就会增加，导致这种现象的确切机制还没有被阐明，但是有新的证据显示，我们在第一节回顾了这一点。

—第二阶段，移位，即癌细胞移位肝细胞并占据它们的空间，以便进入正弦血管。这种移位是如何发生的还不清楚，可能包括物理移位，创造促进肝细胞凋亡、坏死或自噬的环境。此外，肝细胞可能被癌细胞分泌的因子转化，这些因子可能会改变它们的分子行为。我们有证据表明，至少有一部分肝细胞通过上述一种或几种方法移位并结合到肿瘤的前缘。我们目前的工]显示，共选癌细胞不仅与肝细胞密切接触，而且相互缠绕