。图3中的显微照片显示了一个肝细胞特异性抗原染色的血管增生性crclm病变，显示病变边缘的肝细胞与癌细胞混杂在一起，实际上在病变的中心发现了一些。除了它们被取代的事实外，有趣的是，尽管这些细胞对hsa进行了决定性的染色，但它们并不一定具有正常肝细胞的所有特征，当然它们的极性已经被扰乱，这表明它们可能正在被改变/转化为其他类型的细胞。在促结缔组织增生环癌侧的血管生成病变中没有hsa染色，我们只在增生性病变中见过这种情况。至于凋亡和/或自噬在这种移位中起作用的可能性，到目前为止还没有提供支持或反对的证据。

—第三阶段，癌细胞与血管系统的相互作用和调节，一旦癌细胞占据了肝细胞的位置，它们就可以进入肝血管系统，大部分是肝窦，但也可能包括三联体的动脉和门静脉。在第三阶段，癌细胞相互作用并调节这种血管系统，一种情况是促进血管生成，另一种情况是抑制血管生成和促进血管选择。需要操控的血管成分包括细胞外基质、黏附通路、内皮血管生成和血管生成素-纽带通路以及星状细胞。这在第3节中有进一步的描述。

—第四阶段，血管共选微环境免疫成分的募集，我们观察到第四节所描述的血管共选微环境特有的免疫成分的募集。需要强调的是，肝转移瘤的血管性质是一个“流体”过程，这些肿瘤可以从血管生成过渡到共选，反之亦然。我们认为微环境成分的相互作用是不同阶段中，这一过程的关键驱动及促使因素。

建立增生性crclm病变模型。显示血管生成和结直肠癌肝转移病变发展的示意图。在选择性病变中，由于arp2/3的过度表达，癌细胞表现出比血管生成细胞更高的运动性。因此，癌细胞侵入肝板并取代肝细胞，而不破坏肿瘤-肝脏交界处的肝脏血管构筑，这有利于介入先前存在的正弦血管的选择性。伴随血管增选肿瘤发展的微环境变化示意图。

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